Pasożyty » Układ krążenia

Śidrowce

ela — Wed, 22 Apr 2009 09:05:57 +0000

Świdrowiec gambijski (Trypanosoma gambiense) rząd wiciowców zwierzęcych reprezentowany przez pasożyty jelita bezkręgowców, krwi kręgowców lub mleczka roślin kauczukowych; ciało wydłużone, z jedną wicią; rozmnażają się przez podział podłużny; poruszają się ruchem wkręcającym za pomocą błony falującej; przenoszone przez owady kłujące i pijawki; kształt ciała często zmienia się, gdy następuje zmiana żywiciela; niektóre mają znaczenie chorobotwórcze, jak np. świdrowiec gambijski (Trypanosoma gambiense) przenoszony przez muchę tse-tse i wywołujący śpiączkę afrykańską u człowieka.

Objawy zarażenia świdrowcem gambijskim

gorączka
powiększenie węzłów
pobudliwość
W drugim stadium choroby: zaburzenia psychiczne i okresy pobudzenia z okresami śpiączki i apatii

Świdrowiec amerykański (Trypanosoma cruzi) występuje w Ameryce Środkowej i Ameryce Południowej. W postaci trypomastigota, występuje w osoczu krwi człowieka, natomiast w postaci amastigota występuje w komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego. Rezerwuar stanowią tutaj zwierzęta dzikie jak i domowe. Przenosicielem są pluskwiaki – to poprzez kał tych pasożytów zawierający postać trypomastigota zaraża się człowiek wcierając go przez spojówkę, uszkodzoną skórę bądź błonę śluzową jamy ustnej. Istnieje także zagrożenie wystąpienia zakażenia u noworodków poprzez ssanie mleka karmiącej matki.

Objawy zarażenia świdrowcem amerykańskim

powiększenie węzłów chłonnych, głównie karkowych (objaw Winterbottona)
powiększenie wątroby i śledziony
występują 1-4 dniowe ataki gorączki
wysięki okołostawowe
swędzące plamy i wysypki skórne
opuchnięcie okolic oczu

Gdy pasożyt przedostanie się do płynu mózgowo-rdzeniowego dochodzi do zaburzeń neurologicznych i ruchowych:

bóle głowy
drżenie języka
drżenie mięśni twarzy i kończyn
szybkie zmiany nastroju
omamy
zaburzenia mowy

W końcowym stadium choroby występuje apatia i przedłużające się stany śpiączki kończące się śmiercią.

Cykl rozwojowy świdrowców

Wraz z ukłuciem muchy tse-tse zostają wprowadzenie do organizmu postaci trypomastigota.Trypanosomy początkowo występują w osoczu krwi, następnie chłonce (limfie) i płynie mózgowo-rdzeniowym. Mucha tse-tse zaraża się od człowieka postacią trypomastigota. W przewodzie pokarmowym muchy postacie te szybko się dzielą i przechodzą w postacie epimastigota. Epimastigota wędruje przez przełyk i gardziel muchy do jej gruczołów ślinowych, gdzie przekształcają się w formy inwazyjne – trypomastigota. Świdrowiec gambijski osiąga długość 14-33 mikrometra. Rozmnaża się przez podział podłużny. Żywi się krwią, chłonką, płynem mózgowo-rdzeniowym. Żywi się endosmotycznie – wchłania pokarm całą powierzchnią ciała (tak jak tasiemce).

Schistosomatoza

ela — Tue, 21 Apr 2009 10:48:47 +0000

Schistosomatoza (Schistosoma japonicum) jest po zimnicy najpoważniejszym problemem parazytologicznym w skali światowej, z uwagi na znaczna częstotliwość występowania i chorobowość. Obecnie ok. 200 mln ludzi zarażonych jest Schistosoma.

objawy Schistosomatozy:

nadciśnienie wrotne
wodobrzusze
żylaki przełyku
zmiany w płucach mogą prowadzić do rozwoju serca płucnego
przypadkowe przedostanie się jaj Schistosoma do mózgu może być przyczyna m. in karłowatości przysadkowej lub porażenia poprzecznego rdzenia
alergizacja
toksemia
niedokrwistość
wyniszczenie

Cykl rozwojowy Schistosomatoza

Cykl życiowy Schistosomatozy jest ściśle związany ze środowiskiem wodnym, które człowiek – będący głównym żywicielem schisosom zanieczyszcza kałem lub moczem. Zwierzęta domowe i dzikie są rezerwuarem jedynie S. japonicum. Postacie rozwojowe Schistosoma rozwijają się w ślimakach lądowo-wodnych. Cerkarie uwolnione do wody ze ślimaków czynnie zarażają człowieka wnikając przez skórę do naczyń krwionośnych. Zapobiega się zarażaniu unikając kąpieli w skażonych otwartych zbiornikach i niepijąc niepewnej wody.
Postacie dojrzałe S. haematobium rozwijaja się w naczyniach żylnych miednicy mniejszej, zwłaszcza pęcherza moczowego; S. mansoni i S. japonicum – w żyłach krezkowych: odpowiednio dolnej i górnej. Część jaj składanych przez samicę, żyjącą kilka lat przebija się przez tkanki do światła pęcherza moczowego lub jelita grubego i jest wydalana z kałem lub z moczem. Inna część jaj pozostaje w tkankach i jest przyczyną przewlekłych zmian patalogicznych. Miejscowym następstwem inwazji S.heamatbium są zmiany krwotoczne i zapalne, a później przerostowe i brodawczakowe ściany pęcherza moczowego i narządów miednicy mniejszej . Zejściem tych zmian są rozległe zwapnienia lub zbliznowacenia pęcherza moczowego; prowadzi to do zakażeń bakteryjnych układu moczowego, niedrożności moczowodów, wodonercza, mocznicy oraz niedokrwistość. Zdarza się rakowacenie zmian brodawczakowych. Objawami dominującymi w chistosomozie układu moczowego są bolesne oddawanie moczu i krwiomocz (zwłaszcza w końcowej porcji moczu).
Inwazje S. mansoni i S. japonicum wywołują zmiany krwotoczne i wrzodziejące, a później polipowate lub bliznowate błony śluzowej jelita cienkiego i grubego.

Nitkowce

ela — Tue, 21 Apr 2009 07:24:46 +0000

Nitkowiec ludzki (Wuchereria Bancrofti)

Nazwą filariozy obejmuje się inwazje kilkunastu gatunków nicieni, należących do nitkowców. Postacie dojrzałe tych nicieni pasożytują w węzłach chłonnych lub tkance łącznej i charakteryzują się nitkowatym ciałem o znacznej długości: od kilku do kilkudziesięciu centymetrów. Samice nitkowców rodzą, żywe nitkowate larwy o długości kilkuset mikrometrów. Larwy te często występują okresowo we krwi, w skórze lub pod spojówką. Przenosicielem nitkowców są owady krwiopijne: komary, baki, meszki. Człowiek zaraża sie inwazyjnymi larwami nitkowców wkłutymi do skóry przez owady. Najważniejsze spośród nitkowców występujących u cczłowieka to: Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Onchocerca volvulus, Loa loa.

Wuchereria bancrofti

występuje w szerokim pasie geograficznym pomiędzy zwrotnikami. Wuchereria bancrofti jest przenoszona przez komary rodzaju Aedes, culex, Anopheles. Postacie dojrzałe pasożyta umiejscawiają się w naczyniach i węzłach chłonnych trzewnych. Mikrofilarie pojawiają się we krwi w nocy, jedynie na wyspach Oceanii nie mają one wyraźnego rytmu dobowego. W okół postaci dojrzałych w naczyniach węzłów chłonnych, wątrobie i śledzionie tworzy się tkanka ziarninująca, doprowadzająca po kilku lub kilkunastu latach do nieodwracalnych zmian zarostowych i wapniejących układu chłonnego. Prowadzą one do tworzenia się zgrubień naczyń chłonnych (np. w pachwinie), pękania dużych naczyń chłonnych, wodniaka jądra oraz do słoniowacizny kończyn, narządów płuciowych lub sutka. Inwazja W. Bancrofti jest najczęściej bezobjawowa , zwłaszcza u osób, które przez krótki czas były ekspanowane na zarażenie. W intensywnych lub powtarzających inwazjach objawy mogą dopiero wystąpić po roku i nie są charakterystyczne:

krótkotrwała, nieregularna, nawracająca gorączka
stan zapalny węzłów chłonnych i obwodowych naczyń chłonnych;

bardziej charakterystyczne są późniejsze powikłania w postaci:

zapalenia nasieniowodu, najądrza i jądra,
obrzęk zastoinowy kończyn lub sutka z następczymi zmianami atroficznymi i infekcyjnymi skóry

Burugia malayi

Różni się od Wuchereria bancrofti przede wszystkim tym, że występuje w Azji Południowo-Wschodniej i na Dalekim wschodzie i ze zaraża jedynie od 1 do 16 % ogółu populacji; ponadto ma on dość znaczny rezerwuar wśród małp, psów, kotów i jest przenoszona wyłącznie przez komary rodzaju Mansonia. Inwazje objawowe B. Malayi występują częściej u dzieci, w postaci zespołu składającego się z eozynofilii, powiększenia obwodowych i trzewnych węzłów chłonnych oraz pneumonitis. Filarioza ta wywołuje słoniowciznę stóp i podudzi. Występujące na wyspach flores i Timor (Indonezja) inwazje Brugia timori mają dość gwałtowny przebieg kliniczny.

Onchocerca volvulus

Występuje w środkowej Afryce i w niektórych krajach Ameryki Środkowej i Południowej. Pasożyt przenoszony jest przez drobne owady, tzw. meszki, rozwijające się w wartko płynących rzekach. Postacie dojrzałe pasożyta rozwijają się w tkance podskórnej, zwłaszcza głowy tułowia i kończyn dolnych tworząc charakterystyczne guzy o średnicy kilku centymetrów. Mikrofilarie O. volvulus pojawiają się w skórze całego ciała i w gałce ocznej przez mikrofilarie prowadzi do zapalenia spojówek, naczyniówki, siatkówki oraz uszkodzenia rogówki. Najpoważniejszym powikłaniem onchocerkozy jest ślepota wywołana zmiętnieniem rogówki, wtórna jaskrą lub zmianami na dnie oka.

Loa loa

Występuje wyłącznie w środkowo – zachodniej Afryce i jest przenoszona przez bąka ślepaka z rodzaju Chrysopos. Dojrzałe postacie L. loa wędruj w tkance podskórnej lub spojówce oka . Wywołują one obrzęk skóry lub zmiany wypryskowe i rumieniowate. Obrzęk kalabrski, tj. okresowe, bolesne, obrzekowe zmiany w okół mrtwych pasożytów, zwykle pojawiają się w okolicy dużych stawów, tj. w miejscach, w których wędrujące pasożyty najbardziej narażone są na uszkodzenia pod wpływem urazów z zewnątrz. Do groźnych powikłań loaozy należy obrzęk głosni i zapalenie mózgu. Mikrofilarie L. loa pojawiają się dość nieregularnie we krwi i podczas dnia.

Cykl rozrodczy nitkowca

Zimnica

ela — Thu, 16 Apr 2009 10:57:36 +0000

Zimnica, malaria (plasmodiosis) wywołana przez kokcydia rodzaju Plasmodium jest najpoważniejszą inwazja pasożytniczą w skali światowej z uwagi na szerokie rozpowszechnienie oraz znaczną chorobliwość i śmiertelność. W Polsce stwierdza się jedynie przypadki zimnicy zawlekane z krajów endemicznych. Zimnicę wywołują 4 gatunki Plasmodium, P. vivax, P. ovale, P. malariae i P. falciarum. Mają one złożony cykl rozwojowy, polegający na schizogonicznym rozrodzie bezpłciowym w hepatocytach i w erytrocytach człowieka oraz na rozrodzie gamogonicznym i soprogonicznym u komara z rodzaju Anopheles. Okres wylęgania zimnicy trwa zwykle 8 – 15 dni (28 – 37 dni w inwazjach P. malariae). Większość inwazji P. falciparum ujawnia sie w ciągu miesiąca od zarażenia, natomiast niektóre szczepy np P. vivax mogą ujawniać się dopiero po roku.

Masowe zwalczanie zimnicy, zapoczątkowane przez ONZ w 1953 r. doprowadziło do likwidacji zimnicy w wielu krajach pomimo to obecnie jeszcze 40% ludności świata w 100 krajach zyje na trenach, na których choroba ta łatwo sięprzenosi. Liczbę przypadków zimnicy na całym świeci ocenia się na 273 mln rocznie, a zgonów na ponad milion rocznie. W samej Afryce 800 tys. dzieci do 5 lat umiera rocznie z jej powodu. O występowaniu komara Anopheles i pasożyta Plasmodium decydują złożone czynniki środowiskowe (temp. otoczenia, wysokość nad poziomem morza, wilgotność, dostępność zbiorników wodnych, flora, fauna w miejscu wylęgu komarów, czynniki biologiczne dotyczące populacji żywiciela (nabyta odporność ludności, genetycznie utrwalone cechy erytrocytów, uniemożliwiające inwazję. Dla zapobiegania śmiertelności z powodu zimnicy istotne znaczenie ma wczesne rozpoznanie inwazji. Do najważniejszych powikłań zarażeń P. falciparum należy zimnica mózgowa. Zwykle rozpoczyna się ona od uczucia niepokoju, splątania, zaburzeń świadomości, drgawek. W ciągu kilku godzin lub dni chory zapada w śpiączkę i często (20 – 50%) umiera.

Obecnie miliony genetycznie modyfikowanych komarów wypuszczanych jest w wyselekcjonowanych terenach w celu zwalczania tej niebezpiecznej choroby. Naukowcy pracują od dawna nad wyprodukowaniem komara, który nie będzie nosicielem malarii, albo komara, który nie lubi smaku ludzkiej krwi. Badania te trwać będą jeszcze długo, jest to jednak dowód na to jak poważnym problemem jest malaria. Pierwotniak malarii staje się z czasem odporny na leki. Niektóre tabletki mogą być na rynku zaledwie tylko kilka lat, później niestety tracą swoją skuteczność nawet w powiązaniu z innymi lekami. Wyprodukowanie nowych lekarstw trwa latami i kosztuje miliony dolarów. Każdego roku umiera więcej ludzi na malarię niż na gruźlicę, AIDS i zapalenie opon mózgowych razem wziętych. Jest to ponad 300 mln. przypadków, z czego 1 mln. nie będzie miał szczęścia i umrze.
Pierwotniaki malarii z rodzaju Plasmodium atakują komórki wątroby i czerwone krwinki, bez pomocy lekarskiej prowadzi to do śmierci. Na na rynku znajduje się wiele bardzo dobrych leków, skutecznie zapobiegających i leczących tą chorobę, ale z powodu dużej niewiedzy, czyli kto ma je używać, kiedy i jak leki nie są aż tak pomocne jak powinny. Średnio, jedno z czterech dzieci umierających w Afryce, umiera na malarię. Zarażenie kobiet w ciąży jest dwa do trzech razy bardziej prawdopodobne. Kobieta ciężarna umiera na malarię z dwa razy większym prawdopodobieństwem. Malaria przenoszona jest przez samicę komara anopheles.

Objawy choroby malarii

dreszcze
temperatura ciała narastająca do 40 stopni lub powyżej
bóle głowy
bóle mięśni
mdłości
biegunka
obfite poty
niedokrwistość

Jak dochodzi do zarażenia

Zimnica roznoszona jest przez komary, w organizmie których odbywa się część cyklu rozwojowego pierwotniaka. W Polsce występuje kilka gatunków z rodzaju Anopheles zdolnych do przenoszenia malarii. Pierwotniaki do osiągnięcia postaci inwazyjnej przechodzą w ciele komara szereg przemian, których tempo zależy od temperatury otoczenia. Najbardziej odpornym pierwotniakiem na względnie niską temperaturę jest Plasmodium vivax, który był przyczyną ognisk endemicznych w Polsce. Podczas ukłucia komara, wraz ze śliną przenikają do krwi człowieka sporozoity zarodźca malarii, zdolne do dalszego rozwoju tylko w organizmie człowieka. Wraz z krwiobiegiem wędrują do takich narządów, jak wątroba, trzustka, śledziona, naczynia włosowate mózgu. W komórkach zaatakowanych narządów przechodzą liczne podziały, a następnie wędrują do krwinek, wewnątrz których odbywa się kolejny etap cyklu rozwojowego. Jeżeli chorego człowieka ukłuje komar, to wraz z krwią pobierze sporozoit zarodźca i rozwój ostateczny nastąpi w organizmie komara. Cykl zostanie powtórzony, gdy komar ukłuje następnego człowieka.

Powikłania malarii mogą być wczesne i późne

wczesne powikłania:

ciężka niedokrwistość
hipoglikemia
skaza krwotoczna
niewydolność nerek
pęknięcie śledziony
malaria mózgowa – objawiająca się zaburzeniami przytomności do śpiączki włącznie, objawami ogniskowymi, drgawkami
ostra niewydolność oddechowa (obrzęk płuc albo ARDS)
wstrząs.

późne powikłania:

zespół nerczycowy
nadreaktywny zespół malaryczny z hipersplenizmem (zespół splenomegalii tropikalnej)
zwłóknienie wsierdzia
chłoniak Burkitta

Cykl rozwojowy malarii

Toksoplazmoza

ela — Thu, 16 Apr 2009 06:41:24 +0000

Toksoplazma (Toxoplasma gondii) Tokoplazmą nazywa się chorobę zakaźna u ludzi i zwierząt powstała na skutek inwazji pierwotniaków – organizmów endokomórkowych, do różnych narządów ludzkiego organizmu, czynnik, który pobudza tokoplazmę nazywany jest Toxoplasmą gondii i zaliczana jest do rodzaju pierwotniaków, do klasy wiciowców. Swoistym gospodarzem toksoplazm jest kot. W komórkach nabłonka jelita cienkiego kota zachodzi pełny rozwój cykliczny zarazka, obej¬mujący fazy bezpłciowe i płciowe. Rozróżnia się dwie postacie choroby: nabytą i wrodzoną.Toksoplazmoza nabyta nie ma jednolitego, swoistego, obrazu klinicznego. Toksoplazmoza wrodzona powstaje w wyniku przeniknięcia zarazków z organizmu matki poprzez łożysko do płodu, może powodować poronienia albo zmiany chorobowe o charakterystycznym umiejscowieniu, ujawniające się u noworodka, lub też później, w ciągu pierwszych lat życia.

Objawy toksoplazmozy nabytej

obrzmienie węzłów chłonnych, przeważnie szyjnych
bóle głowy silne i uporczywe, gorączka niecharakterystyczna, zwykle niewysoka
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
powiększenie śledziony, poronienie, poród płodu martwego lub żywego z objawami toksoplazmozy
stan zapalny błony wewnętrznej macicy
powiększenie wątroby
przelotne wysypki, zapalenie siatkówki
zapalenie spojówek
zapalenie pęcherzykowe gardła

Objawy toksoplazmozy przewlekłej

gorączka w postaci rzutów z towarzyszącymi
bóle stawów i kończyn
uporczywe bóle głowy, zaburzenia psychiczne
objawy narządowe ze strony węzłów chłonnych, wątroby, śledziony, oczu, ośrodkowego układu nerwowego, macicy (endometritis)
poronienie albo poród płodu martwego albo żywego z objawami toksoplazmozy

Objawy toksoplazmozy wrodzonej

wodogłowie
zwapnienia śródmózgowe
zapalenie siatkówki i naczyniówki
żółtaczka
powiększenie wątroby i śledziona

Jak dochodzi do zarażenia toksoplazmą

bezpośrednio od chorego kota (wyłącznie od kota, nigdy od innych zwierząt),
drogą pokarmową (zanieczyszczone pokarmy, jarzyny, owoce)
przez zjedzenie świeżego mięsa zwierząt rzeźnych, również mięsa marynowanego, grilowanego lub wędzonego
przez uszkodzoną skórę (weterynarze, pracownicy laboratorium) lub błonę śluzową odbytu (homoseksualiści).

Przebieg choroby

Z przewodu pokarmowego człowieka pasożyt przedostaje się do węzłów chłonnych człowieka, mięśni poprzecznie prążkowanych (czasami do mięśnia sercowego), mięśni gładkich, mózgu, rdzenia kręgowego, gałek ocznych. Przebieg choroby może być zupełnie bezobjawowy, często jednak występuje powiększenie węzłów chłonnych, złe samopoczucie, rzadko objawy zapalenia mięśnia sercowego, a czasami nawet zapalenie opon mózgowych. Zarażenie kobiety w okresie przed zajściem w ciążę nie stanowi zagrożenia dla płodu (chociaż są znawcy przedmiotu, którzy nadal nie zgadzają się z takim twierdzeniem). Świeża infekcja u ciężarnej wywołuje zapalenie łożyska i przejście tą drogą pasożytów do płodu. Ryzyko przeniknięcia toxoplazma gondi przez łożysko wzrasta wraz z zaawansowaniem ciąży i wynosi: 25 % w pierwszym trymestrze, 50 % w drugim i około 65 % w trzecim trymestrze, ale ryzyko toksoplazmozy wrodzonej u płodu jest największe w pierwszym trymestrze – 75 %, mniejsze w drugim – około 50 %, a w trzecim trymestrze już tylko około 5 %. U 10 % zarażonych prenatalnie płodów rozwijają się różne objawy kliniczne, czasami w postaci tzw. triady Sabina Pinkertona – wodogłowie lub małogłowie, zapalenie siatkówki oraz zwapnienia śródmózgowia, któremu towarzyszy znacznie opóźnienie rozwoju umysłowego dziecka. Toksoplazmoza wrodzona może również powodować hipotrofię płodu, małopłytkowość, powiększenie wątroby i śledziony. Poronienie samoistne lub obumarcie wewnątrzmaciczne występuje w przypadku zakażeń wewnątrzmacicznych w pierwszym trymestrze ciąży. Objawowa toksoplazmoza wrodzona występuje u około 30 % zarażonych noworodków, w tym u około 10 % ma ciężki przebieg. Śmiertelność okołoporodowa z powodu toksoplazmozy wrodzonej u dzieci wynosi 8 %. W ostatnich latach w Polsce rocznie wykrywa się około 300 przypadków toksoplazmozy wrodzonej. 70 % zarażonych prenatalnie dzieci nie ma żadnych objawów i u większości z nich choroba zostaje nierozpoznana, a więc i nie leczona. U niektórych z tych dzieci w późniejszym wieku mogą ujawnić się niekorzystne następstwa ze strony ośrodkowego układu nerwowego, a również upośledzenie słuchu i zaburzenia widzenia. Ocenia się, że w Polsce 70 % kotów jest zarażonych tym pasożytem.

U kogo najczęściej wykrywa się toksoplazmę

Z wiekiem liczba zarażonych ludzi toksoplazmą znacznie wzrasta. Badania wykazały, że u matek, które urodziły dziecko z zespołem Downa pozytywna analiza na toksoplazmę była w 80% przypadków, u kobiet z patalogiczną położniczą anamnezą (samoczynne poronienia, urodzenie martwych dzieci) – w 60% przypadków. Psychicznie chorzy ludzie byli zarażeni toksoplazmą w 40 – 50%, chorzy na rozliczne choroby oczu w 50 – 60% przypadków.