Pasożyt jest rozpowszechniony na Dalekim Wschodzie i subkontynencie Indyjskim. Zachorowania na fasciolopsozę spotyka się w rejonach w których ludzie hodują świnie i spożywają surowe rośliny wodne (orzechy i kasztany wodne).

Pierwszym żywicielem pasożyta są ślimaki wodne Segmentina nitidella, Segmentina hemisphaerula, Hippeutis schmackerie, Gyraulus, Lymnaea, Pila, Planorbis (Indoplanorbis) i Zebrina, które ulegają zarażeniu gdy do ich organizmu dostaną się miracidia przywry. W ślimaku przywra przechodzi kolejne stadia rozwojowe (sporocysta, redia, cerkaria) następnie opuszcza go i osadza się na wodnych roślinach, często na orzechach Trapa natans i kasztanach wodnych Eliorachis tuberosa. Tam przeobraża się w metacerkarię, która jest przypadkowo zjadana przez świnię albo człowieka. Istnieje możliwość zarażenia się przywrą przez picie wody z metacerkariami, ponieważ mogą one znajdować się na jej powierzchni. W przewodzie pokarmowym larwa przyczepia się do ściany jelita czczego lub dwunastnicy i osiąga dojrzałość. Długość życia dorosłego osobnika Fasciolopis buski wynosi około roku. Jaja przywry wydostają się z kałem; jeśli dostaną się do zbiornika wodnego, cykl pasożyta zamyka się.

objawy Schistosomatozy:

• nadciśnienie wrotne
• wodobrzusze
• żylaki przełyku
• zmiany w płucach mogą prowadzić do rozwoju serca płucnego
• przypadkowe przedostanie się jaj Schistosoma do mózgu może być przyczyna m. in  karłowatości przysadkowej lub porażenia poprzecznego rdzenia
• alergizacja
• toksemia
• niedokrwistość
• wyniszczenie

Cykl rozwojowy Schistosomatoza

Cykl życiowy Schistosomatozy jest ściśle związany ze środowiskiem wodnym, które człowiek – będący głównym żywicielem schisosom zanieczyszcza kałem lub moczem. Zwierzęta domowe i dzikie są rezerwuarem jedynie S. japonicum. Postacie rozwojowe Schistosoma rozwijają się w ślimakach lądowo-wodnych. Cerkarie uwolnione do wody ze ślimaków czynnie zarażają człowieka wnikając przez skórę do naczyń krwionośnych. Zapobiega się zarażaniu unikając kąpieli w skażonych otwartych zbiornikach i niepijąc niepewnej wody.
Postacie dojrzałe  S. haematobium rozwijaja się w naczyniach żylnych miednicy mniejszej, zwłaszcza pęcherza moczowego; S. mansoni i S. japonicum – w żyłach krezkowych: odpowiednio dolnej i górnej. Część jaj składanych przez samicę, żyjącą kilka lat przebija się przez tkanki do światła pęcherza moczowego lub jelita grubego i jest wydalana z kałem lub z moczem. Inna część jaj pozostaje w tkankach i jest przyczyną przewlekłych zmian patalogicznych. Miejscowym następstwem  inwazji S.heamatbium są zmiany krwotoczne i zapalne, a później przerostowe i brodawczakowe ściany pęcherza moczowego i narządów miednicy mniejszej . Zejściem tych zmian są rozległe zwapnienia lub zbliznowacenia pęcherza moczowego; prowadzi to do zakażeń bakteryjnych układu moczowego, niedrożności moczowodów, wodonercza, mocznicy oraz niedokrwistość. Zdarza się rakowacenie zmian brodawczakowych. Objawami dominującymi w chistosomozie układu moczowego są bolesne oddawanie moczu i krwiomocz (zwłaszcza w końcowej porcji moczu).
Inwazje S. mansoni i S. japonicum wywołują zmiany krwotoczne i wrzodziejące, a później polipowate lub bliznowate błony śluzowej jelita cienkiego i grubego.